22/01/2017

Aedes pode ser transmissor do vírus da Febre Oropouche


Os arbovírus provocam doenças conhecidas como arboviroses, que podem ocorrer de forma endêmica ou epidêmica e alguns, como por exemplo, o Vírus Oropouche (VORO), Vírus da Dengue (VDEN), Vírus da Febre Amarela (VFA) e o Vírus Mayaro (VMAY), representam sérios problemas de saúde pública, pois, além de causarem epidemias, são responsáveis por considerável morbidade e/ou letalidade em seres humanos no Brasil e no exterior (VASCONCELOS et al., 1992). (4)






O maruim, mosquitinho-do-mangue, Ceratopogonidae ou mosquito-pólvora picador




Oropouche é um dos mais importantes arbovírus do Brasil, conhecido desde o início da década de 60, que é transmitido pelo mosquito pólvora ou maruim, ou ainda borrachudinho, originário da região amazônica, e o segundo mais frequente, que só perde para a dengue. Outros vetores também podem transmitir o oropouche, inclusive no gênero Aedes. (3)


Como os sintomas da febre Oropouche são semelhantes aos da dengue, isso acaba contribuindo para que os doentes sejam diagnosticados erroneamente. Por isso, ressaltou, a importância de se ter mais atenção ao vírus. Os principais sintomas da doença são: febre alta, calafrios, dor de cabeça muito forte, fotofobia e dor na região lombar.(2)


O vírus é transmitido por um inseto que mede menos de 3mm, conhecido como culicoides paraenses, porque foi descoberto por pesquisadores do Pará, região da Amazônia em que tem o maior número de casos, e popularmente é conhecido como meruim ou maruim. (2)



Na Amazônia Brasileira, a febre do Oropouche é considerada a mais freqüente arbovirose que acomete o homem depois da dengue, sendo caracterizada por episódios de doença febril aguda acompanhada principalmente por cefaléia, artralgia, mialgia, fotofobia e outras manifestações sistêmicas. Mais raramente, alguns pacientes podem apresentar um quadro de meningite asséptica com sinais e sintomas típicos de comprometimento das meninges. Interessante é que os sintomas da febre do Oropouche geralmente reaparecem poucos dias após o final do episódio febril inicial, no entanto são usualmente menos severos. Os pacientes acometidos pela febre do Oropouche se recuperam completamente e sem seqüelas, mesmo em casos mais severos. Até o momento, nenhum caso fatal foi registrado e/ou associado à febre do Oropouche. Uma das mais importantes características do vírus Oropouche (VORO) é a sua capacidade de causar epidemias em centros urbanos, das quais a maioria foi registrada na Amazônia Brasileira (Pinheiro et al., 1981; 2004). (1)



O vírus Oropouche (VORO; Bunyaviridae, Orthobunyavirus) é um dos mais importantes arbovírus que infectam humanos na Amazônia Brasileira, sendo o agente causador da febre do Oropouche. Entre os anos de 1961 e 2006, um grande número de epidemias foi registrado em diferentes centros urbanos do estado do Pará (Belém, Santa Isabel, Castanhal, Santarém, Oriximiná, Serra Pelada, zona Bragantina – Igarapé Açu, Maracanã e Magalhães Barata), do Amazonas (Manaus e Barcelos), Acre (Xapuri), Amapá (Mazagão), Maranhão (Porto Franco), Tocantins (Tocantinópolis) e Rondônia (Ariquemes e Oro Preto D’Oeste). Estudos moleculares têm demonstrado a presença de pelo menos três linhagens distintas do VORO na Amazônia Brasileira (genótipos I, II e III), sendo os genótipos I e II os mais freqüentemente encontrados em regiões da Amazônia ocidental e oriental, respectivamente. O genótipo III do VORO, previamente encontrado somente no Panamá, foi recentemente descrito na região Sudeste do Brasil. A associação de dados epidemiológicos e moleculares vêm contribuindo substancialmente para a caracterização das cepas do VORO isoladas durante epidemias, no período de pelo menos quatro décadas, bem como permitindo um melhor  entendimento a respeito da epidemiologia molecular do VORO no que tange à emergência de novas linhagens genéticas e à dinâmica evolutiva desse arbovírus nas Américas e principalmente na Amazônia Brasileira. Este trabalho tem por objetivo apresentar uma revisão dos aspectos epidemiológicos e moleculares do VORO enfatizando sua distribuição, a dinâmica das epidemias ocorridas entre 1961 e 2006, bem como a dispersão de diferentes genótipos no Brasil.( 1)




Em relação ao ciclo silvestre, evidências sugerem que, entre os vertebrados, as preguiças (Bradypus tridactilus), macacos e, possivelmente, determinadas espécies de aves silvestres podem servir como hospedeiros para o VORO (Pinheiro et al., 1962; 2004; Nunes et al., 2005). Embora o VORO tenha sido isolado uma única vez de um lote de mosquitos Aedes serratus no Brasil e de um lote de Coquillettidia venezuelensis em Trinidad (Pinheiro et al, 1981b), até o momento nenhum tipo de estudo foi realizado objetivando avaliar o envolvimento do maruim na transmissão do vírus no que tange o ciclo silvestre. A ligação entre os dois ciclos de manutenção do VORO provavelmente é feita pelo próprio homem, que ao se infectar em áreas enzoóticas silvestres retorna aos centros urbanos ainda em período virêmico, tornando-se uma fonte de vírus em potencial para a infecção de novos maruins. O VORO se replica nos tecidos do maruim, que após um período extrínseco de incubação realiza o repasto sangüíneo e infecta novos indivíduos suscetíveis, dando início a uma cadeia de infecção que culmina em epidemias (Pinheiro et al., 2004)  (1)


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(1) http://www.cadernos.iesc.ufrj.br/cadernos/images/csc/2007_3/artigos/CSC_IESC_2007-3_1.pdf
(2) http://portal.fiocruz.br/pt-br/content/banalizacao-da-dengue-oculta-outras-doencas-virais-como-febre-oropouche
(3) http://radios.ebc.com.br/tarde-nacional-brasilia/edicao/2016-01/oropouche-e-um-virus-da-regiao-amazonica-que-causa-os-mesmos
(4) http://repositorio.ufpa.br/jspui/bitstream/2011/3957/1/Tese_CaracterizacaoRespostaImune.pdf



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Doenças transmitidas por mosquitos : Encefalite Equina Oriental,Ocidental,St. Louis,Vírus do Nilo,Zika,Chikungunya,Dengue,Febre Amarela e Malária

 Criadouros de Mosquitos 


Os mosquitos causam mais sofrimento humano do que qualquer outro organismo - mais de um milhão de pessoas em todo o mundo morrem de doenças transmitidas por mosquitos a cada ano. Além disso, as picadas de mosquito podem causar irritação grave da pele através de uma reação alérgica à saliva do mosquito - isso é o que provoca a erupção vermelha e a coceira. Doenças transmitidas por mosquitos incluem doenças de protozoários - malária, doenças por filárias, como a dirofilaria do cão, e vírus tais como dengue, encefalite e febre amarela. 




Malária


A malária é uma doença antiga. Com toda a probabilidade é originária da África e tem sido descritoa pelos chineses já em 2700 AC e os sumérios de 1700 AC. O parasita da malária (plasmodium) é transmitido por mosquitos Anopheles fêmeas. O termo malária é atribuído a Horace Walpole em uma carta da Itália em 1740 e é derivado do italiano "mal-aria" ou "mau ar", porque se pensava vir no vento de pântanos e rios durante a década de 1880 e início de 1900. Aproximadamente 40% da população mundial é suscetível à malária, principalmente nas áreas tropicais e sub-tropicais do mundo.

Mais de um milhão de mortes e 300-500 milhões de casos ainda são relatados anualmente no mundo. Relata-se que a malária mata uma criança a cada 40 segundos. Nos Estados Unidos, a malária afetou a colonização ao longo da costa oriental e não foi efetivamente controlada até a década de 1940, quando a organização de controle de mosquitos instituiu programas de controle de Anopheles. Um ressurgimento ocorreu durante os anos 1960 e início dos anos 70 nos Estados Unidos, devido ao retorno do pessoal militar do Vietnã. Pequenos surtos de malária adquirida localmente ocorrem esporadicamente nos Estados Unidos, mas foram rapidamente controlados por medidas agressivas de controle de mosquitos. O afluxo de imigrantes ilegais, para além dos turistas que regressam, pode provocar surtos infrequentes no futuro.

Anopheles quadrimaculatus e Anopheles freeborni foram o principal vetor do Plasmodium vivax (protozoário) nos Estados Unidos (Foote e Cook, 1959).

Os medicamentos antipalúdicos estão disponíveis há mais de 50 anos e recentemente cientistas da Grã-Bretanha e dos Estados Unidos romperam o código do genoma do parasita da malária, um passo que pode ajudar a impulsionar a campanha contra a doença.





Chikungunya


O vírus Chikungunya é um agente patogênico transmitido por mosquitos e se estabeleceu no Caribe (aproximadamente 350.000 casos suspeitos no Hemisfério Ocidental desde dezembro de 2013). O nome "Chikungunya" é atribuído à palavra Kimakonde (um dialeto de Moçambique) que significa "o que se inclina ", “aqueles que se dobram” que descreve o sintoma primário - dor articular excruciante. Embora raramente fatal, os sintomas são debilitantes e podem persistir por várias semanas. Não há vacina e o tratamento primário é limitado à medicação para a dor. 


Nota- O nome chikungunya, que significa "o que se curva", é derivado da linguagem Kimakonde do povo Makonde. Esta tribo africana vive na fronteira leste entre Moçambique e Tanzânia, onde o vírus chikungunya foi detectado pela primeira vez em uma epidemia que ocorreu em 1952-53. A doença recebeu seu nome porque a dor musculoesquelética severa leva as pessoas afetadas caminharem em uma postura encurvada.

As espécies de mosquitos que transmitem a doença são o Mosquito tigre asiático ( Aedes albopictus ) e o mosquito ( Aedes aegypti ). Geneticamente, parece que a cepa viral atualmente se espalhou por todas as Américas e é mais facilmente transmitida por Ae. aegypti . Ambas as espécies depositam seus ovos em recipientes tais como latas, pneus descartados e outros itens que possam acumular água perto de habitações humanas, mas o Ae. aegypti é geograficamente mais confinado ao sudeste dos Estados Unidos. A remoção de recipientes de água e o saneamento são estratégias preventivas fundamentais.


Dengue

A dengue é uma grave doença arboviral das Américas, Ásia e África. Embora tenha uma baixa mortalidade, a dengue tem sintomas muito desconfortáveis ​​e se tornou mais grave, tanto na freqüência como na mortalidade, nos últimos anos. O Aedes aegypti e Ae. albopictus são os vectores de dengue. Estes mosquitos preferem colocar seus ovos em recipientes próximos a habitações humanas e não são bem controlados por técnicas de pulverização padrão. A disseminação da dengue em todo o mundo pode ser diretamente atribuída à proliferação e adaptação desses mosquitos. 


Febre amarela


A febre amarela, que tem uma história de 400 anos, atualmente ocorre apenas em áreas tropicais da África e das Américas. Tem um ciclo urbano e de selva. É uma doença rara de viajantes porque a maioria dos países têm regulamentos e requisitos para a vacinação contra a febre amarela que devem ser cumpridos antes de entrar no país (http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/yellowfever/index.htm). Todos os anos, cerca de 200.000 casos ocorrem com 30.000 mortes em 33 países. Ao longo da última década tornou-se mais prevalente. Em 2002, uma morte fatal de febre amarela ocorreu nos Estados Unidos em um viajante não vacinado que voltou de uma viagem de pesca na Amazônia. 



Encefalite Equina Oriental (EEE)


A encefalite equina oriental (EEE) é transmitida a equinos e humanos por mosquitos infectados. É um dos mais graves de um grupo de arbovírus transmitidos por mosquitos que podem afetar o sistema nervoso central e causar complicações graves e até mesmo a morte. A EEE é encontrada em pântanos de madeira de lei de água doce nos estados do Atlântico e da Costa do Golfo na parte oriental da América do Norte, América Central e do Sul e no Caribe. Ele tem um ciclo de vida complexo, envolvendo aves e um tipo específico de mosquitos, incluindo várias espécies de Culex . Estes mosquitos se alimentam de aves infectadas e se tornam portadores da doença e, em seguida, se alimentam de seres humanos, cavalos e outros mamíferos. A EEE não pode ser transmitida de seres humanos ou outros mamíferos porque a viremia apresentada na doença não é suficiente para uma transmissão posterior. Assim, os seres humanos e outros animais são conhecidos como "hospedeiros sem saída". Os sintomas podem variar de nenhum os a uma doença leve semelhante à gripe com febre, dor de cabeça e dor de garganta. Infecções mais graves do sistema nervoso central levam a uma febre súbita e dor de cabeça severa seguido rapidamente por convulsões e coma. Cerca de metade desses pacientes morrem da doença. Daqueles que sobrevivem, muitos sofrem dano cerebral permanente e exigem cuidados institucionais ao longo da vida. Não há tratamento específico. Uma vacina está disponível para cavalos, mas não para seres humanos.



Encefalite de St. Louis (SLE)


A encefalite de St. Louis (SLE) é transmitida de aves para o homem e outros mamíferos por mosquitos infectados (principalmente algumas espécies de Culex). A SLE é encontrada em todo os Estados Unidos, mas na maioria das vezes ao longo do Golfo do México, especialmente na Flórida. As principais epidemias de SLE ocorreram na Flórida em 1959, 1961, 1962, 1977 e 1990. Os idosos e os muito jovens são mais suscetíveis do que aqueles entre 20 e 50 anos. Durante o período 1964-1998 [35 anos] um total de 4478 casos confirmados de SLE foram registrados nos Estados Unidos Os sintomas são semelhantes aos observados nos EEE e como a EEE, não há vacina. O primeiro caso do Mississipi de encefalite de St. Louis desde 1994 foi confirmado em junho de 2003. Anteriormente, o último surto de SLE no Mississippi foi em 1975, com mais de 300 casos relatados. 



Encefalite de LaCrosse (LAC)


A encefalite de LaCrosse (LAC) é muito menos difundida do que a EEE ou a SLE, mas aproximadamente 90 casos ocorrem por ano em todos os 13 estados ao leste do Mississippi, particular na região Appalachian. Foi relatada pela primeira vez em 1963, em LaCrosse, Wisconsin e o vetor é pensado ser um tipo específico de mosquito da floresta ( Aedes triseriatus ) chamado o mosquito árvore de buracos. Mortes infrequentes ocorrem em crianças menores de 16 anos. Não é transmissível de humano para humano. Não há vacina para encefalite LaCrosse.



Encefalite Equina Ocidental (WEE)


A Encefalite Equina Ocidental (WEE) foi reconhecida pela primeira vez em 1930 em um cavalo na Califórnia. É encontrada a oeste do Mississippi, incluindo partes do Canadá e do México. O principal vetor é Culex tarsalis e aves são os hospedeiros vertebrados mais importantes,e pequenos mamíferos têm um papel menor. Ao contrário da Encefalite de LaCrosse ( LAC )é inespecífica em seres humanos e desde 1964 menos de 1000 casos foram relatados .Como a EEE uma vacina está disponível para cavalos contra WEE mas não para seres humanos. 



Vírus do Nilo Ocidental (VNO)


O vírus do Nilo Ocidental (VNO) surgiu desde suas origens em 1937 na África (Uganda) e se disseminou para a Europa, Oriente Médio, Ásia Ocidental e Central e ilhas associadas. É um Flavivirus (família Flaviviridae) com mais de 70 vírus identificados. Sorologicamente, é um complexo antigênico do vírus da encefalite japonesa semelhante aos vírus da encefalite do St. Louis, do vírus japonês e do vale Murray. Semelhante a outras encefalites, é ciclada entre pássaros e mosquitos e transmitida aos mamíferos (incluindo cavalos) e ao homem por mosquitos infectados. O Vírus do Nilo Ocidental (VNO) pode ser descrito em uma de quatro doenças: a Febre do Nilo Ocidental pode ser a menos grave, caracterizada por febre, dor de cabeça, cansaço e dores ou uma erupção cutânea. Tipo como a "gripe". Isso pode durar alguns dias ou várias semanas. Pelo menos 63% dos pacientes relatam sintomas com duração superior a 30 dias, sendo a mediana de 60 dias. Os outros tipos são agrupados como "doença neuro invasiva" que afeta o sistema nervoso; A encefalite do Nilo Ocidental, que afeta o cérebro e a meningite do Nilo Ocidental (meningoencefalite), que é uma inflamação do cérebro e da membrana à sua volta. (CDC)


Nos Estados Unidos (2004), mais de 43 espécies de mosquitos testaram positivas para a transmissão do VNO.O Culex pipiens parece ser a espécie mais comum associada a infectar pessoas e cavalos. Atualmente, 65 mosquitos e 300 espécies de aves foram positivas nos Estados Unidos para este vírus.


Zika vírus


Zika vírus surgiu a partir de suas origens na África Central e rapidamente se espalhou para o Pacífico Sul e hemisfério ocidental. Um Flavivirus relacionado ao Nilo Ocidental, Febre Amarela, A E. de São Luís e as encefalites de equinos.O Zika foi descoberto pela primeira vez em macacos em 1947 na região de Zika , em Uganda. Desde sua descoberta em 2014 ao largo da costa da América do Sul, casos de Zika foram encontrados em 35 países nas Américas.


Embora em casos raros ,o Zika pode ser transmitido através de contato sexual com uma pessoa infectada.Geralmente é transmitida através do Aedes aegypti infectado ou Aedes albopictus. A doença é geralmente bastante leve, com febre, erupção cutânea, conjuntivite e dores articulares com duração de alguns dias a várias semanas ou meses. Muitas vezes os pacientes não estão doentes o suficiente para procurar tratamento médico e um grande número de casos não são relatados. Pensa-se que um ataque confere imunidade. No entanto,há casos de microcefalia em recém-nascidos, geralmente resultando em morte como sendo causados ​​pela infecção por Zika. Uma condição autoimune chamada síndrome de Guillain-Barré, causando danos às células nervosas resultando em fraqueza muscular e, ocasionalmente, paralisia e morte tem sido associada também à infecção por Zika.

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Fontes:
http://ecdc.europa.eu/
https://global.britannica.com
The American Mosquito Control Association,





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Ceará : sobe para cinco os casos suspeitos de Mialgia Aguda com mioglobinúria a esclarecer - Idiopática

 Secretaria da Saúde do Estado do Ceará 



Mioglobinúria. Quando há uma lise de um músculo que é rico em mioglobina,ela pode adentrar na corrente sanguínea, e pode se depositar nos glomérulos (responsável pela filtração renal) deixando a urina escura, com grave lesão renal.


Rabdomiólise é a quebra (lise) rápida de músculo esquelético (rabdomio) devido à lesão no tecido muscular. A lesão muscular pode ser causada por fatores físicos, químicos ou biológicos. A destruição do músculo leva à libertação de produtos das células musculares na corrente sanguínea; alguns dos quais, como a mioglobina (uma proteína), são lesivos para os rins, podendo causar insuficiência renal aguda. Seus primeiros sinais e sintomas podem incluir mialgias, fraqueza muscular e o escurecimento da urina.



Cenário Atual 


No estado do Ceará, de 5 a 19 de janeiro de 2017, foram notificados cinco casos suspeitos de "Mialgia Aguda a esclarecer", sendo dois do sexo masculino e três do sexo feminino. Destes, três são do município de Fortaleza, um é residente de Salvador – Bahia e outro residente de São Paulo. Os acometidos apresentaram os seguintes sinais e sintomas: dores musculares intensas de início súbito, acometendo principalmente a região cervical, membros inferiores e superiores, mudança na tonalidade da urina (variando entre vermelho escuro e castanho), elevações significativas nas dosagens da cretinofosfoquinase (CPK) e os níveis hepáticos (TGO e TGP). Não houve relato de febre, cefaleia, artralgia ou exantema. Foi realizada coleta de amostras dos pacientes para diagnóstico laboratorial e diferencial (leptospirose, dengue e hepatite). As secretarias de saúde do Estado e do município de Fortaleza estão monitorando a ocorrência e a investigaram todos os casos com objetivo de esclarecer a etiologia de tal evento considerando o cenário epidemiológico e a similaridade com os casos notificados na Bahia.



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Ver nota técnica na íntegra




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Doenças Emergentes e Reemergentes : Febre Amarela,Ebola,Junin,Machupo,Rocio,Dengue,Sabiá,Hantaan,Oropouche,W. Nile


  • Infecções que geralmente apresentam coeficiente de mortalidade e potencial epidêmico elevados.
  • Frequentemente espalham-se com intensidade

Dengue :Ásia, América do Sul e Central

Febre amarela : América do Sul e África

FH Crimeia : Congo África, Europa e Ásia

Febre do Vale Rift : África e oriente Médio

Febre Lassa : África

Doença de Marburg :África

Ebola : África

Ngari : África

FH com síndrome renal : Ásia, Europa e EUA

FH Omsk : Rússia

Doença da floresta Kyasanur : Índia

FH Argentina : América do Sul

FH boliviana : América do Sul

FH venezuelana América do Sul

FH brasileira América do Sul


Arenaviridae


INTRODUÇÃO

Nos últimos anos têm sido reconhecidas várias infecções humanas até então desconhecidas, bem como a reemergência de outras que, ao longo dos anos, haviam sido controladas.


A maioria dessas infecções é de origem viral, bastando que nos lembremos da AIDS como marcante exemplo de doença emergente e do dengue como doença reemergente para que se avalie a gravidade dessas infecções.
O problema das viroses emergentes e reemergentes é complexo, porém pode-se reconhecer que, em sua maioria, essas viroses são desencadeadas por atividades humanas, as quais modificam o meio ambiente, em especial pela pressão demográfica.
A necessidade de vetores para a transmissão de várias das viroses emergentes e reemergentes introduz fatores ecológicos na discussão, de importacia nos países de clima tropical.
Mecanismos de mutação e recombinação genéticas, em especial dos vírus RNA, são reconhecidos de longa data como forma de geração de novos padrões genômicos.
Por outro lado se reconhece, em nível mundial, uma visível decadência dos sistemas de saúde, fruto da elevada demanda e dos custos crescentes da assistência médica, que vem a absorver grande parte dos recursos, antes destinados às áreas de prevenção e controle de agravos.








ORIGEM DAS VIROSES EMERGENTES E REEMERGENTES

Segundo Morse, teríamos três mecanismos de surgimento dessas infecções, os quais podem eventualmente estarem associados:

1. Surgimento de um novo vírus, pela evolução de uma nova variante viral.
2. Introdução no hospedeiro de um vírus existente em outra espécie (transposição da barreira de espécie).
3. Disseminação de um vírus a partir de uma pequena população humana ou animal, onde este vírus surgiu ou onde foi originalmente introduzido.


Reconhece-se que vários vírus, especialmente do grupo RNA, apresentam taxas de mutação elevadas como no caso da influenza, vírus que possui genoma segmentado e é capaz de atingir grande número de hospedeiros animais. Por estes mecanismos surgem, por seleção natural, amostras de maior virulência a partir de grande número de padrões genômicos circulantes.
A possibilidade de ser alcançado qualquer ponto da terra em poucas horas pelo transporte aéreo, tem proporcionado o deslocamento de vetores de um continente a outro, bem como o contato direto do homem com áreas remotas, onde podem existir agentes até então desconhecidos.
A importação de animais igualmente pode trazer, ao contato do homem, novos agentes de doença. Exemplo desse mecanismo ocorreu com o até então desconhecido grupo dos filovírus, os quais foram introduzidos na Alemanha, em macacos importados de Uganda e que causaram a morte de 8 das 31 pessoas que se infectaram pelo contato com os tecidos dos animais usados em pesquisas.
Do mesmo grupo, o vírus Ebola causou surtos extensos no Zaire e Sudão em 1976, com cerca de 600 pessoas envolvidas e porcentagens de 88% de letalidade, voltando em 1995 ao Zaire, igualmente com taxa de letalidade, em torno de 77%. A entrada de pessoas em nichos ecológicos até então isolados é aceita como a origem dos primeiros casos estudados na epidemia de 1995, no Zaire.
A disseminação do Aedes aegypti e da febre amarela no país, ocorreu através dos navios que atracavam em portos brasileiros, originando diversas epidemias, a primeira delas reportada no século XVI, em Recife. Pelo mesmo mecanismo e talvez ainda pelo transporte aéreo, o Ae. albopictus espalhou-se nos últimos anos do Sudeste Asiático para todo o mundo tropical, sendo reconhecido no Brasil em 1987, nas proximidades do Rio de Janeiro.
Pelos dados disponíveis, o vírus HIV teria se originado de regiões centrais africanas, a partir de amostras de vírus circulando entre primatas e que foram capazes de passar a barreira de espécie e atingir o homem.
A expansão da agricultura a áreas novas e as práticas de colheita e manejo de produtos agrícolas, levam à entrada em nichos ecológicos, onde novos agentes podem ser encontrados e também à atração de roedores silvestres e outros animais que se aproximam do homem em busca de alimento. Neste último caso, temos como exemplos os vírus Junin e Machupo, agentes de febres hemorrágicas na Argentina e Bolívia, transmitidas ao homem pela urina de roedores silvestres.
A febre amarela, essencialmente doença de primatas, porém com capacidade de alcançar o homem que penetre em áreas endêmicas sem proteção vacinal, alcançou uma média anual de 18 casos nos últimos 15 anos. No ano de 2000 porém, surgiu uma epizootia em primatas, que levou a um substancial aumento de casos humanos, de febre amarela silvestre.
Com a entrada de Ae. aegypti nas áreas endêmicas de febre amarela, nas regiões Centro-Oeste e Norte, o risco de surgimento de infecções urbanas passou a ser uma realidade a ser enfrentada.
O dengue, causado por quatro tipos de vírus, constitui hoje a mais importante doença viral humana transmitida por mosquitos e no Brasil foram notificados mais de 3.000.000 de casos nos últimos anos, desde a epidemia de 1981/1982, em Roraima e a primeira grande epidemia de 1986, no Rio de Janeiro 
Desde então a doença, acompanhando a expansão do Ae. aegypti, implantou-se igualmente em praticamente todo o Brasil, com a presença dos vírus tipo 1 e 2 e 3 com risco de entrada do tipo 4, presente em países limítrofes como a Colômbia e Venezuela, bem como no México e no Caribe.

O vírus Rocio surgiu em 1975/1976, na costa do sul do Estado de São Paulo (Vale da Ribeira) e causou uma epidemia de encefalite por cerca de dois anos. O vírus circulou provavelmente entre pássaros e mosquitos, principalmente Aedes scapularis e Psorophora ferox e não foram mais descritos casos humanos desde então. Ocorreram naquela ocasião, cerca de 1.000 casos, com uma taxa de letalidade de aproximadamente 10% e seqüelas motoras, nos pacientes.
A hepatite C vem crescendo de importância em todo o mundo. O vírus infecta por mecanismos semelhantes ao vírus B, porém ainda encontramos cerca de 20% dos casos não esclarecidos do ponto de vista de seu mecanismo de transmissão. Não se espera o desenvolvimento de uma vacina para futuro previsível, devido à variabilidade do vírus e à falta de métodos de seu cultivo em laboratórios. Esta virose deve ser considerada uma doença emergente por sua expansão e sua gravidade, com uma tendência a cronicidade e a quadros terminais de cirrose e carcinoma hepático.
O gênero Hantavírus, nome derivado de um rio da Coréia, inclui vírus reconhecidos inicialmente naquele país e posteriormente em extensas áreas da Ásia e Europa. O vírus Hantaan causou infecções em soldados americanos durante a Guerra da Coréia, mas só foi isolado em 1976. Esses agentes são infectantes através da urina de ratos infectados, sendo na Coréia o Apodemus agrarius o seu principal vetor.
No início da década de 80 foi isolado o vírus Seoul, pertencente ao mesmo grupo dos Hantavírus, porém circulando em roedores urbanos (Rattus rattus e Rattus norvergicus), o que acrescentou uma nova dimensão ao problema.
Em 1993, foi reconhecida na América do Norte, uma entidade clínica com sintomas respiratórios graves, com taxa de mortalidade em torno de 50%, nos casos hospitalizados.
Vírus do gênero Hantavírus foram isolados desses casos, associados a roedores silvestres, em particular o Peromyscus maniculatus. No Brasil em 1993, foram descritos casos fatais no Centro-Oeste e Sudeste e Sul do país e um vírus denominado Juquitiba foi isolado no Vale da Ribeira, com uma clara associação com roedores. Como nos casos descritos nos Estados Unidos, observou-se um quadro de insuficiência respiratória aguda.
Estes vírus constituem um problema hospitalar importante pois pelo menos uma amostra denominada Andes se transmite de homem a homem e na Argentina ocasionou vários casos fatais em médicos e pessoal de enfermagem.
O vírus Oropouche, isolado na Ilha de Trinidad, em 1957, vem sendo responsável, desde 1960, por milhares de casos na região amazônica. Modificações ecológicas proporcionaram grande proliferação do Culicoides paraensis, maruim ou mosquito-pólvora, principal vetor conhecido da doença para o homem. A infecção se caracteriza por cefaléia, febre, dores musculares e eventualmente meningite, não se registrando porém casos fatais.
O vírus Sabiá foi isolado de uma paciente hospitalizada, que foi a óbito no primeiro caso humano conhecido da doença, originário dos arredores da Grande São Paulo, em uma localidade de mesmo nome. O quadro apresentado foi de uma febre hemorrágica grave, causado por um vírus, identificado como pertencente a família Bunyaviridae. Esse vírus possui um risco potencial importante como uma doença emergente, que ocorreu naturalmente junto a densos núcleos urbanos devendo ser transmitido pela urina de animais, os quais não foram ainda identificados.
O vírus Junin, foi descoberto na Argentina em 1957 e causa um quadro de febre hemorrágica, sendo transmitido, por aerossóis contaminados com urina de roedores. A doença surgiu quando aumentou a produção de grãos na região e outros vegetais que serviam de alimento para ratos silvestres. Com a proliferação destes últimos, do gênero Calomys e que se apresentavam naturalmente infectados, surgiram casos humanos da doença. Uma vacina hoje utilizada na região, resultou em rápida queda do número de casos humanos.
O vírus Machupo surgiu na Bolívia igualmente no início da década de 50 próximo à fronteira com o Brasil, com um quadro de febre hemorrágica e hematêmese na fase avançada da doença e uma taxa de letalidade de 50% nos primeiros casos descritos.
Identificou-se o papel de outra espécie de Calomys como portador do vírus, transmitindo-o através da urina, como no caso do Junin. Foi possível identificar na região um incremento do cultivo de milho, com a modificação do hábitat natural dos roedores, que passaram a ter estreito contato com o homem.
O vírus da AIDS, sem dúvida a mais importante doença emergente do século 20 evoluiu aparentemente a partir de dois núcleos de dispersão: um nos Estados Unidos e outro na África Central. Estudos retrospectivos com soros humanos, demonstrou que o vírus HIV deve ter entrado nos Estados Unidos metade da década de 70. Na África, os dados apontam para um possível caso no Zaire, em 1959.
Estudos comparativos das seqüências do gene p24 do HIV e de vários vírus isolados de primatas africanos sugerem que o HIV originou-se de ancestrais que infectavam primatas. O tipo 1 de HIV aparentemente infecta o chimpanzé em condições naturais.
Na década de 70, observou-se no sul do Japão, uma doença linfoproliferativa caracterizada como leucemia/linfoma de células T do adulto e em 1980, isolou-se nos Estados Unidos o primeiro retrovírus humano, denominado HTLV-I, agente de linfomas semelhantes aos observados no Japão.
Em 1985, demonstrou-se, que o mesmo vírus estava relacionado a uma síndrome denominada paraparesia espástica tropical em pacientes do Caribe. Outros focos geográficos foram descobertos e comprovou-se que a doença neurológica poderia ser encontrada também em regiões não-tropicais.
Outros vírus do grupo, denominado HTLV-II, foi encontrado nos Estados Unidos, mas ainda não se comprovou com segurança o papel desse vírus em quadros neurológicos ou linfoproliferativos.
Tanto o HIV como HTLV-I infectam células T, expressando molécula CD4 na sua superfície. Entretanto, enquanto o HIV destrói essas células, o HTLV-I estimula a sua proliferação. Anticorpos para o HTLV-I têm sido encontrados em todo o mundo e no Brasil foram descritos em várias regiões, chegando a alcançar níveis de 13% em hemofílicos no Rio de Janeiro, em cerca de 10% dos pacientes politransfundidos e em populações indígenas.
A paraparesia espástica tropical se caracteriza pela fraqueza crônica e progressiva dos membros inferiores, ocorrendo em menos de 1% dos indivíduos que se infectam com o HTLV-I. O crescente interesse por esses vírus é justificável, pelos quadros clínicos que causam, sendo exemplo de viroses que, a partir de reduzidos núcleos humanos, vieram a se implantar em todo o mundo.
Em 1958, um vírus do grupo denominado Orthopoxvirus, que inclui a varíola e a vaccínia, foi isolado na Suécia de um macaco Cynomolgus. Infecções humanas foram reportadas entre 1970/1986, principalmente no Zaire, onde se encontraram 386 dos 404 casos humanos investigados no período.
Clinicamente a doença se assemelha à varíola, porém uma generalizada linfadenopatia e a ausência de formas hemorrágicas permitiram um diagnóstico clínico diferencial. A taxa de letalidade alcançou 10% em crianças entre 3 meses e 8 anos de idade. O vírus se transmite com dificuldade de pessoa a pessoa, ao contrário com o que ocorria com a varíola.
A partir de agosto de 1999, casos humanos de encefalite causadas pelo vírus West Nile, foram identificados na cidade de Nova Iorque, pela primeira vez nas Américas. O vírus pode ter sido introduzido a partir de casos humanos ou pássaros migratórios. Este vírus passa a se constituir em novo problema de saúde pública para nosso Continente, causando quadros clínicos graves principalmente em pessoas idosas.
Em 1995, surgiu na Inglaterra uma síndrome de incoordenação motora em bovinos (doença da vaca louca) evoluindo para óbito do animal em curto prazo. A entidade é semelhante a doença humana, denominada doença de Creutzfeldt-Jacob (CJD), ambas causando uma encefalopatia espongiforme igualmente fatal e irreversível. A partir de 1996, reconheceu-se a existência de mais de 100 casos humanos de uma nova forma de CJD atingindo população jovem e que foi relacionada ao consumo de carne bovina contaminada. O agente é uma proteína modificada, denominada prion, a qual induz a formação de novas proteínas idênticas a ela e que causam as lesões cerebrais. A doença no bovino aparentemente surgiu pelo uso de carne de ovinos na alimentação de bovinos.
No momento defronta-se o mundo com a Sindrome Respiratória Aguda Grave, que se caracteriza por uma pneumonia intersticial com uma taxa de letalidade em torno de 5 a 6 %. A infecção teria surgido na China, sendo causada por uma nova variante de Coronavírus, agente capaz de infectar, como o vírus da influenza, muitas espécies animais e o homem. Nos animais o vírus causa quadros diarreicos ou respiratorios importantes, sendo eliminado tanto por via respiratória como digestiva, o que parece ser tambem o caso das infecções humanas causadas pelo novo vírus. O novo agente tem particular importância no caso das infecções hospitalares, exigindo rígidas medidas de isolamento e infraestruturas adequadas em relação a filtragem do no ar do ambiente da internação e barreiras físicas alem das medidas de proteção individual como gorros, mascaras, luvas, óculos e roupas de proteção individual.

MEDIDAS PROPOSTAS PARA O CONTROLE GLOBAL DAS VIROSES EMERGENTES/REEMERGENTES


Diante do surgimento dessas viroses emergentes/reemergentes, ao lado de várias outras doenças não-virais, como a cólera, salmoneloses, leptoespirose, o resurgimento da tuberculose, infecções por E.coli 0157:H7, bem como o surgimento de resistência a drogas de vários agentes bacterianos, formou-se um sentido de alerta e de necessidade de uma avaliação em nível internacional.
Diversos grupos levantaram os problemas causados por essas doenças, em particular o CDC/Atlanta, a Organização Mundial de Saúde e as Nações Unidas com suas estruturas afiliadas, o Instituto Nacional de Saúde, Academias de Ciência de vários países, Instituto Pasteur e seus afiliados no mundo, entre inúmeras outras entidades.
Das discussões iniciais foram gerados vários documentos onde se apontam grandes linhas de atuação a serem implementadas no mundo.

Objetivo I - Vigilância
Descobrir, investigar rapidamente e acompanhar patógenos emergentes, as doenças que causam e os fatores envolvidos no surgimento do quadro.

Objetivo II - Pesquisa Aplicada

Integrar os laboratórios e a epidemiologia para apoio à saúde pública.

Objetivo III - Prevenção e Controle

Estimular a comunicação e a circulação de informações sobre as doenças emergentes e assegurar a implementação de estratégias de prevenção.

Objetivo IV - Intra-estrutura

Fortificar a infra-estrutura de saúde pública e rede hospitalar nos níveis local, estadual e federal, para permitir o estabelecimento da Vigilância (Objetivo I) e a implementação dos programas de Prevenção e Controle (Objetivo II).

O objetivo fundamental é estabelecer sistemas ágeis de reconhecimento de problemas, capazes de divulgá-los em nível internacional a curto prazo, bem como investigar episódios onde doenças emergentes/reemergentes sejam suspeitadas.
Considerando a situação dos sistemas de saúde no mundo, incluindo as redes de assistência hospitalar, com uma visível perda de estrutura e recursos, as doenças emergentes/reemergentes têm significado um encargo pesado para os países em desenvolvimento. No caso da AIDS e do dengue, para citar dois exemplos, observa-se uma contínua expansão do número de casos ao longo dos últimos anos, sem real expectativa de mudança em futuro próximo.
O custo assistencial de algumas dessas infecções é elevado e o nosso país carece, em geral, de unidades hospitalares preparadas para atender pacientes com infecções que tragam risco para o pessoal médico e paramédico. Igualmente não dispomos ainda de um único Laboratório de Alta Segurança, que permita o isolamento e a identificação de agentes infecciosos de alto risco. Isto nos torna dependentes do envio das amostras clínicas para o exterior, para comprovar a suspeita da presença de vários desses agentes.
A montagem imediata dessas duas estruturas nos parece essencial, bem como a organização de Forças-Tarefa regionais compostas de epidemiologistas, laboratoristas e infectologistas que possam ser acionadas para investigar com rapidez casos suspeitos de doença agudas não definidas que apresentem potencial risco para a comunidade e encaminha-los para hospitais de referência em condições de recebe-los atendendo as condições de biossegurança adequadas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


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VIROSES EMERGENTES E REEMERGENTES


RESUMO


Viroses antes desconhecidas como o HIV e o ressurgimento de outras, como o dengue que haviam sido controladas, tem sido observadas nas últimas décadas.
Os principais mecanismos envolvidos são o surgimento de novas amostras virais por modificações genéticas, a transposição por um vírus da barreira de espécie e a disseminação viral a partir de um nicho ecológico.
Os principais fatores que facilitam estes mecanismos são a pressão demográfica, com a expansão da área agrícola, os padrões de comportamento social, o intenso tráfego aéreo transportando vetores e pessoas infectadas, a importação de animais carreando vírus, modificações ecológicas de grande porte como a construção de barragens e estradas e a reconhecida transformação dos sistemas de saúde no mundo, com redução dos recursos e da infra-estrutura para ações de controle de doenças.
Discussões a nível internacional recomendam investimentos nas áreas de Vigilância Epidemiológica, Pesquisa aplicada a Saúde Pública, ênfase em ações de Prevenção de doenças e controle de vetores e melhor infra-estrutura do Setor Saúde, aos níveis local, estadual e federal para reduzir o impacto destas doenças virais.





EMERGENT AND REEMERGENT VIRUS DISEASES


SUMMARY


Different viruses until recently not known, like HIV and the resurgence of virus diseases which have been controlled in the past, like dengue infections, were described in the last decades. The main mechanisms involved are the appearance of new virus strains by genetic modifications, the breakdown of the species barrier by a virus disease and viral dissemination from an ecological niche. The main factors which facilitate these mechanism are the demographic pressure with the expansion of the agriculture, the social behavior patterns, the heavy air traffic worldwide, which may carry vectors and people infected, the importation of infected animals which might be virus carriers, ecological changes like dams and roads construction and the worldwide reduction of funds for disease control.
It has been recommended at international level, the strengthening of the Epidemiological Surveillance and the Research applied to Public Health, emphasis on the Prevention of Disease and Vector Control and better Infrastructure of the health sector at county, state and federal level, in order to reduce the impact of these virus diseases.

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Fonte:DOENÇAS EMERGENTES E REEMERGENTES

Hermann G. Schatzmayr
Chefe do Departamento de Virologia
Instituto Oswaldo Cruz/FIOCRUZ
e-mail: hermann@ioc.fiocruz.br







Item Reviewed: Doenças Emergentes e Reemergentes : Febre Amarela,Ebola,Vírus Junin,Machupo,Rocio,Dengue,Sabiá,Hantaan,Oropouche,AIDS,,HTLV,West Nile
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Reviewed By: Mário Augusto
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21/01/2017

Vírus Machupo - FHB : História,Epidemiologia,Patogenicidade,Transmissão,Vetores-Hospedeiros e sua alta letalidade

Sinônimos: febre viral hemorrágica ( VHF ), febre hemorrágica boliviana ( BHF ), febre hemorrágica sul-americana, tifo preto, Febre de Ordog 
machupo
 Hemorragia subconjuntival - Vírus Machupo



O vírus Machupo foi isolado pela primeira vez em 1959 e é um Arenavirus do Novo Mundo da família Arenaviridae. É esférico e pleomorfo, com um diâmetro de 50-300 nm (média de 120 nm), e tem um ARN de genoma que é de cadeia simples e bi-segmentado.


Patogenicidade e / ou Toxicidade : 

As características clínicas da hemorragia viral incluem dano microvascular e as alterações na permeabilidade vascular, febre, mialgia (dor muscular) e prostração (  . Os sintomas iniciais podem incluir hiperemia conjuntival, hipertensão leve, rubor, sangramento de gengivas e cavidades, cefaléia, artralgia e hemorragias petequiais. Os sintomas podem desenvolver em choque e hemorragia  generalizada nas mucosas, epistaxe, hematêmese, melena, hematúria, acompanhado por danos neurológicos, como tremores, convulsões e coma  . A taxa de letalidade durante o surto de 1960 foi de 22%.

Epidemiologia 

A sua Ocorrência está concentrada na Bolívia e zonas circundantes. A prevalência do vírus Machupo se limita à localização dos seus hospedeiros roedores específicos, que são comumente encontrados em pastagens tropicais e regiões de florestas temperadas, planícies bolivianas ao leste, norte do Paraguai e a oeste do Brasil  .  A taxa de incidência é maior durante épocas de colheita entre Março e Junho 

Vetores-Hospedeiros

.Roedores são os hospedeiros primários e mais comuns na natureza  .Os seres humanos, carrapatos e mosquitos também podem ser infectados.


Modo de transmissão :

A propagação do vírus é principalmente por transmissão por aerossol de partículas de poeira de excreta roedores infectados ou secreta . A transmissão nosocomial também foi observada.

Período de incubação :

4 - 21 dias .

Comunicabilidade : 

Apesar de raro, pessoa-a-pessoa a propagação do vírus é possível através da transmissão nosocomial 

Calomys 
Reservatórios : Roedores, principalmente o Calomys callosus (rato grande Vesper) .
O Calomys callosus é uma espécie de roedor da família Cricetidae. Pode ser encontrada na Argentina, Paraguai, Brasil e Bolívia.

Zoonose : Sim - o vírus é mais comumente transmitido aos seres humanos através de feridas e mordidas de carrapatos que habitam roedores infectados , os mosquitos , ou através da inalação de micro aerossóis de roedores infectados .

Vetores : carrapatos e mosquitos são os principais vetores 


SUSCEPTIBILIDADE DE DROGA : 

O Tratamento com ribavirina para a febre hemorrágica boliviana causada pelo vírus Machupo tem sido utilizado com sucesso num número muito pequeno de humanos infectados, embora estudos mais detalhados são necessários para determinar a sua eficácia . A ribavirina é recomendada para o tratamento de pessoas infectadas com o vírus da febre de Lassa o qual está intimamente relacionado, A ribavirina mostrou alguma promessa para o tratamento de infecções de seres humanos com outros arenavírus, incluindo vírus Sabiá e vírus Junin  

Susceptibilidade aos desinfetantes : 

Suscetível a hipoclorito de sódio a 1%, desinfetantes fenólicos e glutaraldeído 2% .

A inativação física :

 O vírus pode ser inativado por aquecimento a 56 ° C, a pH abaixo de 5,5 ou acima de 8,5, e por UV e a irradiação gama .

SOBREVIVÊNCIA : 

Os vírus da febre hemorrágica não pode sobreviver em ambientes secos, mas pode sobreviver por até 2 semanas em amostras de sangue fora do hospedeiro 


  • O vírus Machupo está associado à febre hemorrágica boliviana. A infecção causa febre alta, acompanhada de fortes sangramentos. Ele desenvolve-se de maneira semelhante ao vírus Junin. O Machupo pode ser transmitido de humano para humano, e roedores frequentemente o portam.
  • Os vírus sul-americanos precisam de segurança nível 4 ou podem infectar os profissionais de laboratório


História

À medida que a humanidade se expandiu no século XX, encontrou alguns vírus que causam febres hemorrágicas altamente letais. A ameaça representada por estes novos vírus encontrados levou ao desenvolvimento de novas técnicas de estudo e tratamento. Um pioneiro no estudo desses vírus mortais é o Dr. Karl Johnson, que descobriu o vírus Machupo enquanto trabalhava como virologista para os Centros de Controle de Doenças. O vírus Machupo causa uma taxa de mortalidade de cerca de 30%. O caminho para a descoberta do vírus Machupo começou em 1962, quando Karl Johnson estava na Unidade de Pesquisa da América Central no Panamá e seu colega médico, Ron MacKenzie, o convidou para viajar para a Bolívia. O projeto foi projetado para fazer uma análise nutricional das pessoas da aldeia, mas acabou por ser muito mais. A fim de que o estudo nutricional pudesse começar os dois precisariam receber permissão do Ministro da Saúde da Bolívia. O Ministro da Saúde concedeu permissão para fazer uma análise nutricional, mas só depois que os dois médicos estudassem a estranha doença que estava matando muitos dos aldeões em Magdalena. Os médicos ficaram felizes em concordar, pois acharam que era mais interessante do que realizar um estudo sobre nutrição.



Ao aterrissar na pequena aldeia de Magdelena, eles imediatamente visitaram o hospital, onde encontraram dez pacientes com sintomas de febre hemorrágica. Devido à gravidade da situação em Magdelena os cientistas retornaram aos Estados Unidos para obter mais fundos e uma equipe de pesquisa maior. Uma nova equipe de pesquisadores foi enviada em março de 1963. Incluía Merl Kuns da Universidade de Wisconsin-Madison. Ele foi selecionado como o ecologista para acompanhar Ron MacKenzie. Eles concluíram que o surto foi mais grave do que o esperado e determinaram que a localização do surto foi realmente em San Jouquin. Em maio de 1963, Karl Johnson e novos equipamentos experimentais se juntaram à equipe em San Jouquin. O novo equipamento consistia de uma caixa de vidro tipo caixão de tamanho que o ciclo de ar saía através de filtros e tinha um conjunto de luvas de látex . Camundongos foram utilizados para testar rapidamente o vírus. Esta montagem seria dimensionada e melhorada para se tornar no futuro a base do estudo de vírus perigosos.


A pesquisa começou favoravelmente, mas foi interrompida quando MacKenzie e Johnson se tornaram estranhamente infectados. Os dois médicos viajaram de volta ao Panamá, onde um médico do exército familiarizado com febres hemorrágicas causadas pelo vírus Hantaan ( É o agente causador da coreana Febre Hemorrágica em seres humanos - Gênero: Hantavirus).foi capaz de salvá-los. O médico usou tratamento semelhante usado na guerra da Coréia. Isso envolveu a manutenção de eletrólitos, vitaminas e outros níveis de fluidos. Kuns continuou coletando amostras de animais na esperança de encontrar o hospedeiro enquanto seus colegas estavam hospitalizados. Johnson e MacKenzie acreditavam que tinham se tornado imunes a Machupo e finalmente retornaram para completar o estudo. Sua própria infecção lançou nova luz sobre a pesquisa. O vírus foi finalmente encontrado no fornecimento de alimentos, que era o único elo comum que os médicos compartilhavam com as pessoas. O animal hospedeiro foi identificado como um rato comum que ocupava a maior parte das casas e urinava em cestos de grãos. A transmissão de vírus através da urina foi provada em testes com animais. Concluiu-se que as armadilhas de rato se revelaram a medida preventiva mais eficaz para evitar o vírus Machupo. Explicação ecológica do evento foi um simples resultado da agricultura. Novas terras permitiram que o rato comum, Calomys Calosus, que carregava o vírus aumentasse em números a proporção que aumentava a oferta de alimentos e o seu concorrente, um rato maior, tornou-se menos bem sucedido no novo ambiente. Talvez seja apropriado ironizar que a expansão humana foi a causa do surto de Machupo. Esta causa ecológica era algo que os cientistas continuariam a ver como uma causa de surtos de vírus. Infelizmente, no surto de San Jouquin, Merl Kuns sentiu que todos os anfitriões não foram identificados e a pesquisa nunca foi concluída, mas o financiamento terminou e a equipe voltou para casa.


Depois que o surto terminou, o número total de pessoas infectadas foi estimado em 470 e resultou em 192 mortes entre 1959 e 1965. Nenhum surto notificado de Machupo foi relatado até 1994, quando se presumiam 10 casos resultando em 6 mortes. O surto ocorreu na área de Magdelena. Os resultados encontrados pelas equipes de pesquisa não encontraram evidências do vírus em 9 Calomys Calosus, nem em nenhum dos outros 73 roedores capturados na armadilha. Este resultado apóia a afirmação de Kuns de que todos os hospedeiros não foram encontrados e prova que nem tudo é conhecido sobre Machupo. O estudo inicial ajudou a desenvolver novas táticas e tratamentos que seriam seguidos em outros surtos virais. O surto ajudou a educar futuros cientistas a permanecer extremamente cautelosos e iniciar buscas com causas óbvias. Também permitiu a melhoria contínua do tratamento para os que sofrem de febres hemorrágicas. Outro aspecto do surto foi que deu prestígio a Karl Johnson, que iria fazer uma carreira bem sucedida com vírus letais.


Em estudos de laboratório, amostras do vírus Machupo, também conhecido como Febre Hemorrágica Boliviana, dá classificação como sendo parte do Gênero Arenavírus e Família Arenaviridae. Tem uma estrutura que a relaciona com o complexo de Tacaribe. Este fato ajuda a categorizá-lo como um vírus do novo mundo, o que significa que é nativo das Américas. Como um membro do gênero Arenavirus que contém a sua informação genética na forma simples de RNA. Esta estrutura permite um mecanismo em que o ARN de sentido negativo seja traduzido pelo hospedeiro para produzir ARN polimerase viral que produz cadeias positivas de ARN. Estas cadeias de sentido positivo têm os códigos para as proteínas necessárias e outras cadeias de sentido negativo de RNA que são os blocos de construção do vírus. O genoma inteiro do Machupo foi mapeado usando PCR, Polymerase Chain Reaction, e agora pode ser tratado usando ribavirina, um medicamento antiviral.O Sucesso varia em quando o medicamento é administrado. Quanto mais cedo a droga é administrada, melhor as chances de sobrevivência e uma recuperação rápida.


O vírus Machupo continua a ser um risco, mas é limitado em perigo por várias circunstâncias. O vírus é perigoso, porque é disseminado pelo ar e é transmitido através de fluidos corporais ou contato com o vírus. No entanto, pode ser facilmente impedido por armadilhas de ratos e outros mecanismos de erradicação que ajudam a controlar as populações hospedeiras. Além disso, limitando seu potencial é o fato de que o vírus está localizado no fundo da selva boliviana, que atua como uma barreira natural impedindo propagação devido a condições inóspitas. Combinado com o conhecimento convencional sobre sua estrutura, Machupo pode ser afastado como uma ameaça imediata. No entanto, ainda permanece uma ameaça muito letal porque qualquer pessoa pode se tornar uma vítima se o vírus escapar de suas restrições atuais da selva.


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Febre de Lassa : doença hemorrágica aguda por arenavírus,com reservatório em roedores

Vírus da Febre de Lassa


Informações básicas:
A Febre de Lassa é uma doença viral aguda de ocorrência endêmica no oeste da África. O nome da doença é devido ao fato da mesma ter sido identificada em 1969 na cidade de Lassa, na Nigéria. O vírus de Lassa é um RNA vírus membro da família dos Arenavírus. É um agente zoonótico com reservatório em roedores do gênero Mastomys, muito comum nas savanas e florestas do oeste da África. Além da Nigéria, a doença já foi identificada na Guiné, Libéria e Serra Leoa. 




Diagnóstico Diferencial
Vírus marburg, Vírus Ebola, Febre Amarela, hantavirose, Vírus da Febre do Vale do Rift, Doença da Floresta de Kyasanur, febre hemorrágica da Crimeia-Congo, Dengue


Sinais e Sintomas

A febre de Lassa é uma doença hemorrágica aguda com duração de 1 a 4 semanas. O período de incubação varia entre 1 e 3 semanas. Os sinais e sintomas mais comuns incluem: febre, dor de garganta, dor abdominal, dor retroesternal, intumescência facial, vômito, diarreia, conjuntivite, proteinúria e hemorragias em mucosa (oral, nasal, vaginal e gastrointestinal). Comprometimento neurológico tem sido observado com perda de audição, tremores e encefalite. A principal complicação da infecção é a surdez, que pode acontecer em 1/3 dos pacientes com deficiência permanente em alguns casos.

Letalidade

A letalidade geral é de cerca de 1% (considerando todas as infecções), mas pode atingir até 20% entre os casos hospitalizados. A letalidade é especialmente alta em mulheres no terceiro trimestre de gravidez, com óbito fetal em 95% dos casos ou mais. População em risco A Febre de Lassa ocorre em todas as faixas etárias e em ambos os gêneros indistintamente. Pessoas que vivem em áreas rurais dos países do Oeste da África e profissionais de saúde que atendam esses casos são os grupos de mais alto risco.

Transmissão

Humanos adquirem a infecção quando expostos às excreções de roedores infectados. É possível a transmissão do vírus de Lassa entre humanos pelo contato com sangue, urina, fezes ou secreções corporais de pacientes humanos. A transmissão pessoa a pessoa pode acontecer na comunidade e em ambiente hospitalar. Tem sido relatada ainda a transmissão sexual da doença.



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A febre de Lassa já matou quatro pessoas no Estado Nasarawa, no centro da Nigéria

nigéria
Nasarawa  

De acordo com Daniel Iya, Comissário de Saúde do Estado de Nasarawa, uma pessoa e quatro membros da família morreram após contraírem o vírus da Febre de Lassa.


As autoridades estão monitorando atualmente 36 pessoas que tiveram contato com as quatro vítimas, e uma equipe de resposta rápida foi criada para sensibilizar e monitorizar a propagação do vírus, disse Iya. O governo também instruiu o centro nacional de controle da doença para evitar um eventual surto de febre de Lassa.

O vírus de Lassa é transmitido por roedores. Os pacientes geralmente são infectados após entrar em contato com alimentos ou água contaminada com saliva e fezes de ratos infectados. Em alguns casos, os pacientes têm sintomas semelhantes aos da malária.


Com estas quatro novas vítimas, o número de pessoas mortas por febre de Lassa desde dezembro passado no centro da Nigéria e na região sudoeste é seis. Mais de 80 pessoas morreram de febre de Lassa na Nigéria no ano passado.


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A Tunga penetrans é a menor das pulgas conhecidas e um problema de saúde pública nas regiões mais carentes

Tunga penetrans (Bicho do pé)


"Uma vez que o tratamento da tungíase é limitado, a profilaxia ainda é a melhor alternativa para o controle do parasita . A interrupção da cadeia epidemiológica e da transmissão dos parasitas é necessária para a erradicação da tungíase . Como preferencialmente habitam solo arenoso, seco, de pouca luminosidade, a pavimentação das vias públicas, cimentação e colocação de pisos no interior das residências são medidas importantes para o controle dos parasitas .

Além disso, o saneamento básico, incluindo principalmente a coleta de lixo, contribuirá para a redução da incidência e da gravidade dessa doença.
 

O controle do ambiente com inseticidas também é importante, uma vez que as medidas supracitadas demandam longo prazo para serem executadas e maior investimento, tanto da população quanto das autoridades, e muitas vezes não são compatíveis com a realidade político-econômica brasileira. É essencial estimular a prevenção primária, como o uso de sapatos fechados, mesmo não sendo factível em áreas já endêmicas. Como prevenção secundária deve-se priorizar as medidas de educação em saúde, educando a população para a realização de autoexames periódicos, visando à retirada das pulgas com material estéril adequado .



Apesar de ser uma ectoparasitose que constitui um problema de saúde pública nas regiões mais carentes, a tungíase não é per- cebida como uma enfermidade, sendo uma doença parasitária negligenciada. Por esse motivo, os profissionais de saúde, que exercem um papel importante na educação em saúde, devem atentar para a importância da orientação à população quanto a essa doença, principalmente das áreas endêmicas, visando reduzir o número de casos e de complicações desencadeadas pela enfermidade." (Fonte1)


É a pulga da areia, sendo a fêmea o "bicho do pé"  ou "bicho do porco", pois depois de fecundada parasita a pele dos suínos e eventualmente do homem.


Distribui-se geograficamente por todo o Novo Mundo. É a menor das pulgas, tendo o inseto adulto 1mm de comprimento. Como é característico das pulgas, tem ausência de asas e o corpo achatado látero-lateralmente, além da fronte terminando em ponta aguda, favorecendo a penetração na pele do hospedeiro. Não possui ctenídeos.
Tunga

Adultos (machos e fêmeas virgens) vivem em lugares de solo arenoso, quentes e secos, sendo abundantes em chiqueiros de porcos e peri domícilio. São exclusivamente hematófagas. A fêmea grávida penetra na pele do porco (ou homem), deixando apenas a extremidade posterior em contato com a atmosfera para respirar. Com o acúmulo de ovos seu abdômen se expande, atingindo o tamanho de um grão de ervilha. Em torno de 100 ovos são expelidos, os quais, em chão úmido e sombreado, darão origem às larvas e pupas. Depois de uns 15 dias, o corpo da fêmea é expulso pela reação inflamatória da pele. As localizações preferenciais da fêmea parasita são a sola dos pés, espaços interdigitais e sob as unhas.
Tunga penetrans - notar fronte em ponta aguda.



Os sintomas variam desde ligeiro prurido até reação inflamatória que prejudica a deambulação. Pode ocorrer infecção secundária após saída do adulto por Clostridium tetani (tétano), Clostridium perfringens e outras espécies (gangrena gasosa) ou fungos (Paracoccidioides brasiliensis).

O tratamento consiste na extirpação dos parasitas em condições assépticas, limpeza do ferimento, vacina antitetânica. Prevenção através do uso de calçados, tratamento dos animais domésticos infestados e aplicação de inseticidas no ambiente.


Editado pelo Blog Alagoas real
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Do original e o blog ALAGOAS REAL

Referências:
(Fonte1) http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2015/v102n6/a4554.pdf
(Fonte2) http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Athropoda/Tunga%20penetrans.htm
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